Enlargement of the Nissl substance as a manifestation of early damage to spinal cord motoneurons in amyotrophic lateral sclerosis
PBN-AR
Instytucja
Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. Mirosława Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk
Źródłowe zdarzenia ewaluacyjne
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
en
Czasopismo
CLINICAL NEUROPATHOLOGY
ISSN
0722-5091
EISSN
Wydawca
DUSTRI-VERLAG DR KARL FEISTLE
DOI
URL
Rok publikacji
2013
Numer zeszytu
6
Strony od-do
480-485
Numer tomu
32
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
0,46
Słowa kluczowe
en
ALS
Bunina body
motoneuron
Nissl substance
tigroid
Streszczenia
Język
en
Treść
Aims: Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease of motoneurons. Recent studies indicate that in ALS, degeneration of motoneuron body is late in comparison to degeneration of axons. The morphological consequence of the axonal damage is chromatolysis. Therefore, loss of tigroid in motoneurons as a morphological manifestation of chromatolysis should be a prominent feature seen in an early stage of the disease. To verify that assumption we examined morphologically spinal cord motoneurons in patients with sporadic ALS. Material and methods: In anterior horn motoneurons of 33 patients tigroid were assessed at light microscopy and morphometrically analyzed. Material was divided into an ``acute'' ALS group with a duration of the disease of up to 1 year, and a ``chronic'' ALS group with a clinical course lasting for 4 - 9 years. Results: In the ``acute'' ALS group, loss of motoneurons was slight, and only a part of them showed central chromatolysis. Instead of chromatolysis the enlargement of the tigroid was found. This phenomenon was observed only in ``acute'' ALS and confirmed by morphometric analysis. Conclusions: In ALS, enlargement of the tigroid seems to be an early morphological feature occuring earlier than central chromatolysis. Its presence may be connected with endoplasmic reticulum stress, disturbed axonal transport or functional compensation of the neuronal deficit.
Cechy publikacji
ORIGINAL_ARTICLE
Inne
System-identifier
597619
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych