Single nucleotide polymorphisms in noncoding regions of Rad51C do not change the risk of unselected breast cancer but they modulate the level of oxidative stress and the DNA damage characteristics: a case-control study.
PBN-AR
Instytucja
Instytut Medycyny Pracy im. prof. dr. med. Jerzego Nofera
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
EN
Czasopismo
PLOS ONE
ISSN
1932-6203
EISSN
Wydawca
DOI
URL
Rok publikacji
2014
Numer zeszytu
10, art. e110
Strony od-do
1-14
Numer tomu
9
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
Słowa kluczowe
PL
ryzyko nowotworowe
badania kliniczno-kontrolne
polimorfizm genetyczny
stres oksydacyjny
rak piersi
uszkodzenia DNA
Open access
Tryb otwartego dostępu
Otwarte czasopismo
Wersja tekstu w otwartym dostępie
Wersja opublikowana
Licencja otwartego dostępu
Creative Commons — Uznanie autorstwa
Czas opublikowania w otwartym dostępie
Razem z publikacją
Data udostępnienia w sposób otwarty
Streszczenia
Język
EN
Treść
Deleterious and missense mutations of RAD51C have recently been suggested to modulate the individual susceptibility to hereditary breast and ovarian cancer and unselected ovarian cancer, but not unselected breast cancer (BrC). We enrolled 132 unselected BrC females and 189 cancer-free female subjects to investigate whether common single nucleotide polymorphisms (SNPs) in non-coding regions of RAD51C modulate the risk of BrC, and whether they affect the level of oxidative stress and the extent/characteristics of DNA damage. Neither SNPs nor reconstructed haplotypes were found to significantly affect the unselected BrC risk. Contrary to this, carriers of rs12946522, rs16943176, rs12946397 and rs17222691 rare-alleles were found to present significantly increased level of blood plasma TBARS compared to respective wild-type homozygotes (p,0.05). Furthermore, these carriers showed significantly decreased fraction of oxidatively generated DNA damage (34% of total damaged DNA) in favor of DNA strand breakage, with no effect on total DNA damage, unlike respective wild-types, among which more evenly distributed proportions between oxidatively damaged DNA (48% of total DNA damage) and DNA strand breakage was found (p,0.0005 for the difference). Such effects were found among both the BrC cases and healthy subjects, indicating that they cannot be assumed as causal factors contributing to BrC development.
Inne
System-identifier
100 328 024
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych