Autocrine androgen action is essential for Leydig cell maturation and function, and protects against late-onset Leydig cell apoptosis in both mice and men.
PBN-AR
Instytucja
Instytut "Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka"
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
en
Czasopismo
FASEB JOURNAL
ISSN
0892-6638
EISSN
1530-6860
Wydawca
Federation of American Societies for Experimental Biology
Rok publikacji
2015
Numer zeszytu
3
Strony od-do
894-910
Numer tomu
29
Link do pełnego tekstu
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
Autorzy
(liczba autorów: 11)
Pozostali autorzy
+ 10
Autorzy przekładu
(liczba autorów przekładu: 0)
Słowa kluczowe
en
estrogen
spermatogenesis
steroidogenesis
testis
testosterone
Open access
Tryb otwartego dostępu
Otwarte czasopismo
Wersja tekstu w otwartym dostępie
Wersja opublikowana
Licencja otwartego dostępu
Creative Commons — Uznanie autorstwa
Czas opublikowania w otwartym dostępie
Razem z publikacją
Streszczenia
Język
en
Treść
Leydig cell number and function decline as men age, and low testosterone is associated with all "Western" cardio-metabolic disorders. However, whether perturbed androgen action within the adult Leydig cell lineage predisposes individuals to this late-onset degeneration remains unknown. To address this, we generated a novel mouse model in which androgen receptor (AR) is ablated from ∼75% of adult Leydig stem cell/cell progenitors, from fetal life onward (Leydig cell AR knockout mice), permitting interrogation of the specific roles of autocrine Leydig cell AR signaling through comparison to adjacent AR-retaining Leydig cells, testes from littermate controls, and to human testes, including from patients with complete androgen insensitivity syndrome (CAIS). This revealed that autocrine AR signaling is dispensable for the attainment of final Leydig cell number but is essential for Leydig cell maturation and regulation of steroidogenic enzymes in adulthood. Furthermore, these studies reveal that autocrine AR signaling in Leydig cells protects against late-onset degeneration of the seminiferous epithelium in mice and inhibits Leydig cell apoptosis in both adult mice and patients with CAIS, possibly via opposing aberrant estrogen signaling. We conclude that autocrine androgen action within Leydig cells is essential for the lifelong support of spermatogenesis and the development and lifelong health of Leydig cells.
Cechy publikacji
original-article
Inne
System-identifier
0000014852
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych