TNF-alpha and IFN-s-Dependent Muscle Decay Is Linked to NF-kappa B- and STAT-1 alpha-Stimulated Atrogin1 and MuRF1 Genes in C2C12 Myotubes
PBN-AR
Instytucja
Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. Mirosława Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
en
Czasopismo
MEDIATORS OF INFLAMMATION
ISSN
0962-9351
EISSN
Wydawca
HINDAWI PUBLISHING CORPORATION
DOI
URL
Rok publikacji
2013
Numer zeszytu
Strony od-do
ID 171437
Numer tomu
2013
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
1,84
Słowa kluczowe
en
NECROSIS-FACTOR-ALPHA
SKELETAL-MUSCLE
CANCER CACHEXIA
SIGNALING PATHWAYS; MESSENGER-RNA
MOLECULAR-BASIS
ACTIVATION
ATROPHY
CELLS
MECHANISMS
Open access
Tryb otwartego dostępu
Otwarte czasopismo
Wersja tekstu w otwartym dostępie
Wersja opublikowana
Licencja otwartego dostępu
Inna
Czas opublikowania w otwartym dostępie
Razem z publikacją
Data udostępnienia w sposób otwarty
Streszczenia
Język
en
Treść
TNF-alpha was shown to stimulate mitogenicity in C2C12 myoblasts. Selected cytokines TNF-alpha, IFN alpha, or IFN gamma reduced the expression of myosin heavy chain (MyHC IIa) when given together. Molecular mechanisms of cytokine activities were controlled by NF-kappa B and JAK/STAT signaling pathways, as metabolic inhibitors, curcumin and AG490, inhibited some of TNF-alpha and IFN alpha/IFN gamma effects. Insulin was hardly antagonistic to TNF-alpha- and IFN alpha/IFN gamma-dependent decrease in MyHC IIa protein expression. Cytokines used individually or together also repressed myogenesis of C2C12 cells. Moreover, TNF-alpha- and IFN alpha/IFN gamma-dependent effects on C2C12 myotubes were associated with increased activity of Atrogin1 and MuRF1 genes, which code ubiquitin ligases. MyHC IIa gene activity was unaltered by cytokines. Inhibition of NF-kappa B or JAK/STAT with specific metabolic inhibitors decreased activity of Atrogin1 and MuRF1 but not MyHC IIa gene. Overall, these results suggest cooperation between cytokines in the reduction of MyHC IIa protein expression level via NF-kappa B/JAK/STAT signaling pathways and activation of Atrogin1 and MuRF1 genes as their molecular targets. Insulin cotreatment or pretreatment does not protect against muscle decay induced by examined proinflammatory cytokines.
Cechy publikacji
ORIGINAL_ARTICLE
Inne
System-identifier
599490
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych