Investigation of the GPR39 zinc receptor following inhibition of monoaminergic neurotransmission and potentialization of glutamatergic neurotransmission
PBN-AR
Instytucja
Wydział Inżynierii Materiałowej i Ceramiki (Akademia Górniczo-Hutnicza im. Stanisława Staszica w Krakowie)
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
EN
Czasopismo
Brain Research Bulletin
ISSN
0361-9230
EISSN
1873-2747
Wydawca
Pergamon-Elsevier Science Ltd.
Rok publikacji
2015
Numer zeszytu
Strony od-do
23--29
Numer tomu
115
Link do pełnego tekstu
Liczba arkuszy
0.57
Autorzy
(liczba autorów: 6)
Pozostali autorzy
+ 5
Autorzy przekładu
(liczba autorów przekładu: 0)
Słowa kluczowe
EN
GPR39
depression
zinc
serotonine
noradrenaline
NMDA
Streszczenia
Język
EN
Treść
Zinc can regulate neural function in the brain via the GPR39 receptor. In the present study we investigated whether inhibition of serotonin, noradrenaline and dopamine synthesis and potentialization of glutamate, via administration of p-chlorophenylalanine (pCPA), alpha-methyl-p-tyrosine (alpha MT) and N-methyl-D-aspartatic acid (NMDA), respectively, would cause changes in GPR39 levels. Western blot analysis showed GPR39 up-regulation following 3-day administration of alpha MT and NMDA in the frontal cortex, and GPR39 down-regulation following 10-day administration of pCPA, alpha MT, and NMDA in the hippocampus of CD-1 mice. There were no changes in serum zinc levels. Additionally, we investigated tryptophan, tyrosine and glutamate concentrations in the hippocampus and frontal cortex of GPR39 knockout (GPR39 KO) mice. Liquid chromatography-mass spectrometry (Lc-MS) showed a significant decrease in tryptophan and tyrosine, but not in glutamate concentrations in the hippocampus of GPR39 KO mice. There were no changes in the frontal cortex between GPR39 KO and wild type. These results indicate a possible role of the GPR39 receptor in monoaminergic and glutamatergic neurotransmission, which plays an important role in the pathophysiology of depression. (C) 2015 Elsevier Inc. All rights reserved.
Cechy publikacji
original article
peer-reviewed
Inne
System-identifier
idp:096022
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych