Calcium Homeostasis and ER Stress in Control of Autophagy in Cancer Cells
PBN-AR
Instytucja
Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. Mirosława Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
en
Czasopismo
BioMed Research International (Journal of Biomedicine and Biotechnology)
ISSN
2314-6133
EISSN
Wydawca
Hindawi Publishing Corporation
DOI
Rok publikacji
2015
Numer zeszytu
Strony od-do
352794-352794
Numer tomu
2015
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
1,70
Słowa kluczowe
en
ENDOPLASMIC-RETICULUM STRESS
HUMAN COLON-CANCER
UNFOLDED PROTEIN RESPONSE
GROWTH-FACTOR-I
PROSTATE-CANCER
GLUCOSE-TRANSPORT
MAMMALIAN-CELLS
CHANNEL BLOCKER
CARCINOMA-CELLS
BECLIN 1
Open access
Tryb otwartego dostępu
Otwarte czasopismo
Wersja tekstu w otwartym dostępie
Wersja opublikowana
Licencja otwartego dostępu
Inna
Czas opublikowania w otwartym dostępie
Razem z publikacją
Streszczenia
Język
en
Treść
Autophagy is a basic catabolic process, serving as an internal engine during responses to various cellular stresses. As regards cancer, autophagy may play a tumor suppressive role by preserving cellular integrity during tumor development and by possible contribution to cell death. However, autophagy may also exert oncogenic effects by promoting tumor cell survival and preventing cell death, for example, upon anticancer treatment. The major factors influencing autophagy are Ca2+ homeostasis perturbation and starvation. Several Ca2+ channels like voltage-gated T-and L-type channels, IP3 receptors, or CRAC are involved in autophagy regulation. Glucose transporters, mainly from GLUT family, which are often upregulated in cancer, are also prominent targets for autophagy induction. Signals from both Ca2+ perturbations and glucose transport blockage might be integrated at UPR and ER stress activation. Molecular pathways such as IRE 1-JNK-Bcl-2, PERK-eIF2 alpha-ATF4, or ATF6-XBP 1-ATG are related to autophagy induced through ER stress. Moreover ER molecular chaperones such as GRP78/BiP and transcription factors like CHOP participate in regulation of ER stress-mediated autophagy. Autophagy modulation might be promising in anticancer therapies; however, it is a context-dependent matter whether inhibition or activation of autophagy leads to tumor cell death.
Cechy publikacji
REVIEW_ARTICLE
Inne
System-identifier
626703
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych