Killing Me Softly: Connotations to Unfolded Protein Response and Oxidative Stress in Alzheimer's Disease
PBN-AR
Instytucja
Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. Mirosława Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
en
Czasopismo
Oxidative Medicine and Cellular Longevity
ISSN
1942-0900
EISSN
1942-0994
Wydawca
LANDES BIOSCIENCE
DOI
URL
Rok publikacji
2016
Numer zeszytu
Strony od-do
1805304
Numer tomu
2016
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
2,37
Słowa kluczowe
en
AMYLOID PRECURSOR PROTEIN
ENDOPLASMIC-RETICULUM STRESS
CYTOCHROME-C-OXIDASE
INDUCED CELL-DEATH
TAU TRANSGENIC MICE
ER STRESS
A-BETA
MITOCHONDRIAL DYSFUNCTION
SERINE-PROTEASE
SECRETASE CLEAVAGE
Open access
Tryb otwartego dostępu
Otwarte czasopismo
Wersja tekstu w otwartym dostępie
Wersja opublikowana
Licencja otwartego dostępu
Creative Commons — Uznanie autorstwa
Czas opublikowania w otwartym dostępie
Razem z publikacją
Data udostępnienia w sposób otwarty
Streszczenia
Język
en
Treść
This review is focused on the possible causes of mitochondrial dysfunction in AD, underlying molecular mechanisms of this malfunction, possible causes and known consequences of APP, Aβ, and hyperphosphorylated tau presence in mitochondria, and the contribution of altered lipid metabolism (nonsterol isoprenoids) to pathological processes leading to increased formation and accumulation of the aforementioned hallmarks of AD. Abnormal protein folding and unfolded protein response seem to be the outcomes of impaired glycosylation due to metabolic disturbances in geranylgeraniol intermediary metabolism. The origin and consecutive fate of APP, Aβ, and tau are emphasized on intracellular trafficking apparently influenced by inaccurate posttranslational modifications. We hypothesize that incorrect intracellular processing of APP determines protein translocation to mitochondria in AD. Similarly, without obvious reasons, the passage of Aβ and tau to mitochondria is observed. APP targeted to mitochondria blocks the activity of protein translocase complex resulting in poor import of proteins central to oxidative phosphorylation. Besides, APP, Aβ, and neurofibrillary tangles of tau directly or indirectly impair mitochondrial biochemistry and bioenergetics, with concomitant generation of oxidative/nitrosative stress. Limited protective mechanisms are inadequate to prevent the free radical-mediated lesions. Finally, neuronal loss is observed in AD-affected brains typically by pathologic apoptosis.
Cechy publikacji
Artykuł przeglądowy
Artykuł przeglądowy stanowi podsumowanie aktualnego stanu badań w danym obszarze tematycznym.
Review article
Review article is a summarization of the current state of the research on a particular subject.
Inne
System-identifier
PBN-R:721484
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych