Autophagy, mitophagy and apoptotic gene changes in the hippocampal CA1 area in a rat ischemic model of Alzheimer's disease
PBN-AR
Instytucja
Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. Mirosława Mossakowskiego Polskiej Akademii Nauk
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
en
Czasopismo
Pharmacological Reports (25pkt w roku publikacji)
ISSN
1734-1140
EISSN
Wydawca
Elsevier Sp. z o.o.
DOI
Rok publikacji
2017
Numer zeszytu
6
Strony od-do
1289-1294
Numer tomu
69
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
0,85
Słowa kluczowe
en
Alzheimer's disease
Brain ischemia
Hippocampal CA1 area
Delayed neuronal death
Genes
Streszczenia
Język
en
Treść
Background: Postichemic brain injury correlates with poor prognosis since selectively vulnerable parts of brain are associated with apoptotic neuronal death. But autophagy has been recognized, as a probable survival mechanism following brain ischemia. Methods: We have analyzed, by quantitative reverse-transcriptase PCR assay protocol, three genes: autophagy, mitophagy and caspase 3 for neuronal death response in ischemic hippocampal CA1 area. Results: We have found that autophagy gene was not significantly modified at all time points after ischemia, whereas mitophagy and caspase 3 genes were upregulated at day 2 and decreased to basal values at days 7 and 30. Conclusion: It may be inferred that mitophagy process markedly accompanies apoptosis during delayed neuronal death in hippocampal CA1 area following brain ischemia. (c) 2017 Institute of Pharmacology, Polish Academy of Sciences. Published by Elsevier Sp. z o.o. All rights reserved.
Cechy publikacji
Biologia medyczna
Medycyna
Nauki farmaceutyczne
Medical biology
Medicine
Pharmacy
discipline:Biologia medyczna
discipline:Medycyna
discipline:Medical biology
discipline:Medicine
Original article
Original article presents the results of original research or experiment.
Oryginalny artykuł naukowy
Oryginalny artykuł naukowy przedstawia rezultaty oryginalnych badań naukowych lub eksperymentu.
Inne
System-identifier
PBN-R:845760
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych