Crucial role of chelatable iron in silver nanoparticles induced DNA damage and cytotoxicity
PBN-AR
Instytucja
Instytut Chemii i Techniki Jądrowej
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
EN
Czasopismo
Redox Biology (40pkt w roku publikacji)
ISSN
2213-2317
EISSN
Wydawca
DOI
URL
Rok publikacji
2018
Numer zeszytu
Strony od-do
435-440
Numer tomu
15
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
Autorzy
Pozostali autorzy
+ 3
Słowa kluczowe
EN
nanoparticle toxicity
ROS geenration
mitochondria
iron
Fenton reaction
Open access
Tryb otwartego dostępu
Inne
Wersja tekstu w otwartym dostępie
Wersja opublikowana
Licencja otwartego dostępu
Creative Commons — Uznanie autorstwa-Niekomercyjne-Bez utworów zależnych
Czas opublikowania w otwartym dostępie
Przed publikacją
Data udostępnienia w sposób otwarty
Streszczenia
Język
EN
Treść
Damage to mitochondria and subsequent ROS leakage is a commonly accepted mechanism of nanoparticle toxicity. However, malfunction of mitochondria results in generation of superoxide anion radical (O2•-), which due to the relatively low chemical reactivity is rather unlikely to cause harmful effects triggered by nanoparticles. We show that treatment of HepG2 cells with silver nanoparticles (AgNPs) resulted in generation of H2O2 instead of O2•-, as measured by ROS specific mitochondrial probes. Moreover, addition of a selective iron chelator diminished AgNPs toxicity. Altogether these results suggest that O2•- generated during NPs induced mitochondrial collapse is rapidly dismutated to H2O2, which in the presence of iron ions undergoes a Fenton reaction to produce an extremely reactive hydroxyl radical (•OH). Clarification of the mechanism of NPs-dependent generation of •OH and demonstration of the crucial role of iron ions in NPs toxicity will facilitate our understanding of NPs toxicity and the design of safe nanomaterials.
Cechy publikacji
artykuł oryginalny
Inne
System-identifier
PX-5b0e600ed5de70eb5d5b8dd0
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych