Lack of G1/S control destabilizes the yeast genome via replication stress-induced DSBs and illegitimate recombination.
PBN-AR
Instytucja
Instytut Biochemii i Biofizyki Polskiej Akademii Nauk
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
EN
Czasopismo
JOURNAL OF CELL SCIENCE (35pkt w roku publikacji)
ISSN
0021-9533
EISSN
Wydawca
COMPANY OF BIOLOGISTS LTD
DOI
URL
Rok publikacji
2018
Numer zeszytu
24
Strony od-do
jcs226480
Numer tomu
131
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
Słowa kluczowe
EN
Rad51;
Srs2;
Genome instability;
AneuploidyDouble-strand break;
Cell cycle control
Open access
Tryb otwartego dostępu
Inne
Wersja tekstu w otwartym dostępie
Wersja ostateczna autora
Licencja otwartego dostępu
Creative Commons — Uznanie autorstwa
Czas opublikowania w otwartym dostępie
Przed publikacją
Data udostępnienia w sposób otwarty
2018-11-21
Streszczenia
Język
EN
Treść
The protein Swi6 in Saccharomyces cerevisiae is a cofactor in two complexes that regulate the transcription of the genes controlling the G1/S transition. It also ensures proper oxidative and cell wall stress responses. Previously, we found that Swi6 was crucial for the survival of genotoxic stress. Here, we show that a lack of Swi6 causes replication stress leading to double-strand break (DSB) formation, inefficient DNA repair and DNA content alterations, resulting in high cell mortality. Comparative genome hybridization experiments revealed that there was a random genome rearrangement in swi6Δ cells, whereas in diploid swi6Δ/swi6Δ cells, chromosome V is duplicated. SWI4 and PAB1, which are located on chromosome V and are known multicopy suppressors of swi6Δ phenotypes, partially reverse swi6Δ genome instability when overexpressed. Another gene on chromosome V, RAD51, also supports swi6Δ survival, but at a high cost; Rad51–dependent illegitimate recombination in swi6Δ cells appears to connect DSBs, leading to genome rearrangement and preventing cell death.
Inne
System-identifier
PX-5c336999d5dee3225e408fef
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych