The level of microRNA 21 is upregulated by rapamycin in serum of tuberous sclerosis complex patients and subependymal giant cell astrocytoma (SEGA)-derived cell cultures.
PBN-AR
Instytucja
Instytut "Pomnik - Centrum Zdrowia Dziecka"
Informacje podstawowe
Główny język publikacji
en
Czasopismo
Folia Neuropathologica (20pkt w roku publikacji)
ISSN
1641-4640
EISSN
1509-572X
Wydawca
TERMEDIA PUBLISHING HOUSE LTD
DOI
Rok publikacji
2018
Numer zeszytu
3
Strony od-do
167-174
Numer tomu
55
Link do pełnego tekstu
Identyfikator DOI
Liczba arkuszy
Autorzy
Pozostali autorzy
+ 6
Autorzy przekładu
(liczba autorów przekładu: 0)
Słowa kluczowe
en
SEGA
miR-21
rapamycin
tuberous sclerosis
Open access
Tryb otwartego dostępu
Otwarte czasopismo
Wersja tekstu w otwartym dostępie
Wersja opublikowana
Licencja otwartego dostępu
Creative Commons — Uznanie autorstwa-Niekomercyjne-Na tych samych warunkach
Czas opublikowania w otwartym dostępie
Razem z publikacją
Streszczenia
Język
angielski
Treść
Tuberous sclerosis complex (TSC) represents a genetic condition, in which the clinical manifestations are caused by the disinhibition of the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway due to mutations in the TSC1 (hamartin) or TSC2 (tuberin) genes. The deregulated mTOR activity leads to multi-site tumors, including subependymal giant cell astrocytoma (SEGA). SEGA is a brain tumor that affects around 15% of TSC patients. The aim of the study was to evaluate miR-21 expression in the serum of two groups of TSC patients: with or without SEGA tumors. We found no differences in the level of miR-21 depending on the presence of SEGA. Next, we studied the influence of prolonged rapamycin administration on miR-21 level in the blood serum of TSC patients (6-12 months of rapamycin) and in primary cultures of SEGA-derived cells treated with rapamycin in vitro. Here we show that rapamycin treatment leads to the upregulation of miR-21 in both patients’ serum and in primary SEGA tumor cells in the culture indicating the regulatory relationship between rapamycin treatment and miR-21 expression.
Cechy publikacji
original-article
Inne
System-identifier
0000017873
CrossrefMetadata from Crossref logo
Cytowania
Liczba prac cytujących tę pracę
Brak danych
Referencje
Liczba prac cytowanych przez tę pracę
Brak danych